财经新闻网消息：
该团队最近在《自然·医学》杂志上发表了一篇题为——“用尸体来源的生长激素治疗患者的医源性阿尔茨海默病”的研究论文。
在其中，我们描述了痴呆症进展的病例以及阿尔茨海默病表型谱中生物标志物的变化。 它表明，除了晚发型散发形式和早发型遗传形式外，AD 还具有环境获得性（医源性）形式。
早在一百多年前，德国医生阿洛伊斯·阿兹海默（Alois）在对一名有症状患者的尸检中发现，患者的脑区分布着大量颗粒状沉积物（淀粉样斑块）和纤维丝状沉积物（淀粉样斑块）。后者。 神经原纤维缠结）。
随后，人们发现这种淀粉样斑块是由Aβ蛋白组成的，阿尔茨海默病的病理研究和药物开发也都是围绕Aβ蛋白假说展开的。 该假说认为，大脑中β-淀粉样蛋白的异常沉积可能引发Tau蛋白过度磷酸化、神经递质紊乱和氧化应激等一系列反应，导致神经元损伤和随后的痴呆。
约翰团队的研究认为，阿尔茨海默病可以通过Aβ蛋白传播。 “感染源”是尸体来源的生长激素（c-hGH）。 由于过去的制备方法，1959年至1985年间，英国至少有1848名患者接受了c-hGH治疗。此后，此类产品已停产，并被合成生长激素取代。
然而，全世界有超过 200 例已知的医源性克雅氏病 (iCJD) 病例，患者在儿童时期接受 c-hGH 治疗，其中有 80 例记录在英国。
2015年，John的团队在对前述8名iCJD患者的尸检研究中发现，4名患者大脑中存在大量Aβ蛋白沉积和脑血管Aβ病变（CAA）。 这些都是阿尔茨海默病的典型病理特征。 这些患者相对年轻，不存在致病突变，不携带高危基因，与早发性阿尔茨海默病无关。
此后，研究小组发现用于治疗这些患者的c-hGH含有可测量量的Aβ蛋白，并且这些Aβ蛋白也具有活性，可以将阿尔茨海默病的病理传递给小鼠。 这提供了证据表明接受 c-hGH 治疗的人会发生医源性 Aβ 传播。
在此次发表的研究中，John的团队报告了另外8名有c-hGH治疗史的患者。 八个病例中有五个表现出与早发性痴呆一致的症状，这是一种两个或多个区域进行性认知障碍，严重程度足以干扰日常生活的正常活动。 其中，4名患者年龄在38岁至49岁之间，另一名患者出现症状时年龄为55岁。
其余3例患者中，1例在42岁时出现符合轻度认知障碍标准的症状，1例仅出现主观认知症状，仅1例无症状。 对于有症状的患者，c-hGH 暴露的潜伏期为三至四十年。
同时，研究人员对5名患者样本进行了基因测序，与成人发病的神经退行性疾病相关的致病变异基因检测结果均为阴性。 而且由于患者相对年轻，研究人员认为不太可能发展为散发性阿尔茨海默病，遗传因素也已被排除。 因此，研究人员认为，这些患者的症状和生物标志物变化是受污染的c-hGH传播Aβ蛋白的结果。
但值得注意的是，本研究的样本量较小。 研究人员还指出，上述病例是多年来反复接触受污染的c-hGH后出现症状，且c-hGH治疗已停止多年。 而医源性阿尔茨海默病很可能很少见，而且没有迹象表明“病原体”β-淀粉样蛋白（Aβ）可以在日常生活中在个体之间传播。 认识到阿尔茨海默氏病具有医源性形式意味着需要审查防止阿尔茨海默病通过其他医疗和外科手术无意传播的措施。
免责声明 ① 本网所刊登文章均来自网络转载;文章观点不代表本网立场,其真实性由作者或稿源方负责 ② 如果您对稿件和图片等有版权及其他争议,请及时与我们联系,我们将核实情况后进行相关删除 ③ 联系邮箱:215858170@qq.com
Copyright © 2017-2018